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Micromundo: Internet Genética Bacteriana e Tratamentos



Duas Guerras

Os patógenos, para se replicarem necessitam não só demanipular a sinalização celular e subverter o sistema imunológico mas ainda têm pela frente outra barreira: as bactérias que vivem no próprio organismo. 1 grama de intestino grosso contém cerca de 60 mil milhões de bactérias.

Uma das formas que as bactérias patogénicas usam para eliminar a concorrência bacteriana e causar diarreia. A exemplo desta estratégia, Citrobacter rodentium – variante de E. coli que ataca ratos – inflama o intestino e um influxo de células imunes que eliminam um importante subtipo de flora intestinal desses animais.  Assim, podem multimplicar-se mais rapidamente.

Uma outra estratégia pertence à Salmonella, variante que ataca ratos. Esta bactéria imita o comportamento da flora intestinal do animal.

Intenet Genética

As interacções entre os microrganismos oferece uma oportunidade de aquisição e troca de ferramentas. O intestino funciona como uma internet microbiana, com uma grande interacção microbiana e, desta forma, grande troca de informação genética.

Como há um grande índice geracional nestes microrganismos, e como a partir de poucos são produzidos muitos numa única célula, a taxa de mutação é muito grande. Como tal a aquisição de mutações ou a troca, com outros microrganismos que se encontram na mesma célula, de material genético conferem competição diferencial positiva. É certo que muitos, devido às mutações, deixam de ser patogénicos mas os que continuam a ser patogénicos podem ter adquirido ferramentas poderosas.

A aquisição de novas ilhas de patogenicidade confere uma vantagem ao microrganismo, ao permitir a colonização de outro hospedeiro ou permitindo uma maior agressividade no mesmo hospedeiro. Pensa-se que a E.coliO157 surgiu no fim dos anos 70 ao adquirir uma ilha de patogenicidade que codifica uma nova T3SS que permite a produção da toxina Shiga. Esta toxina produz diarreia e doenças renais.

Tratamentos

Os sistemas de injecção do material genético das bactérias para o interior das células dá ideias para terapias. Uma nova vacina contra a E.coliO157 basia-se no conhecimento do sistema de secreção da bactéria. A vacina contém pedaços do T3SS e de alguns efectores para que o sistema imunitário possa reconhecer essas proteínas antes da possível infecção. Este tratamento destina-se a gado.

Outra estratégia de tratamento é o foco dos factores de virulência. Ao desligar os genes que expressam esses factores a bactéria torna-se inofensiva. A criação de moléculas bloqueadoras da adesão bactéria/célula também tem sido foco de atenção.

 
Fonte: Scientific American,  "A Arte da Guerra Bacteriana", Brett Finlay, Março 2010
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Micromundo: Evolução e Aquisição de Estratégias



A similaridade entre células imunitárias e os hospedeiros bacterianos externos sugere uma explicação para novas tácticas de sobrevivêcia bacteriana.

Legionella - O comportamento da Legionella pode mostrar a origem dos sistemas de secreção bacterianos, que evoluíram não para transmitir doenças mas para protege-las dos ataques do sistema imunitário dos hospedeiros. O T4SS é normalmente usado quando fagocitada por amebas do solo, idênticos aos fagócitos humanos.

Yersinia pestis – Quando os fagócitos tentam eliminar a bactéria, a T3SS bacteriana injecta, pelo menos, quatro efectores que param a maquinaria da célula imune antes da destruição da bactéria. Esses fagócitos com bactérias presas à sua superfície entram nos nódulos linfáticos, onde se multiplicam e causam inchaços ou bubos – é a peste bubónica.

Os patógenos afinam os seus sistemas de secreção para reprogramarem a sinalização celular.

Shigella dysenteriae – causa disenteria. Possui T3SS que injecta cerca de 30 efectores. É arrastada para o interior da célula pela ondulação membranar e utiliza a maquinaria do citoesqueleto para viajar no interior celular e, assim, invadir uma célula vizinha. Desta forma consegue evitar as células imunitárias.

Alguns dos sinais emitidos atraem células endríticas para o local da infecção. A bactéria penetra nas células dendríticas e são levados através do interstino. O rompimento da parede intestinal provoca diarreia.

Outras bactérias evitam a resposta imunitária adquirida pelos linfócitos-T e células-B através da alteração constante das proteinas superficiais de membrana (Shigella)

A Salmonella inicia uma sinalização interna em cascata que induz a apoptose dos fagócitos antes de estes interagir com as células do sistema imunitário adquirido.

Fonte: Scientific American,  "A Arte da Guerra Bacteriana", Brett Finlay, Março 2010
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26/11/2010

Micromundo: Internet Genética Bacteriana e Tratamentos



Duas Guerras

Os patógenos, para se replicarem necessitam não só demanipular a sinalização celular e subverter o sistema imunológico mas ainda têm pela frente outra barreira: as bactérias que vivem no próprio organismo. 1 grama de intestino grosso contém cerca de 60 mil milhões de bactérias.

Uma das formas que as bactérias patogénicas usam para eliminar a concorrência bacteriana e causar diarreia. A exemplo desta estratégia, Citrobacter rodentium – variante de E. coli que ataca ratos – inflama o intestino e um influxo de células imunes que eliminam um importante subtipo de flora intestinal desses animais.  Assim, podem multimplicar-se mais rapidamente.

Uma outra estratégia pertence à Salmonella, variante que ataca ratos. Esta bactéria imita o comportamento da flora intestinal do animal.

Intenet Genética

As interacções entre os microrganismos oferece uma oportunidade de aquisição e troca de ferramentas. O intestino funciona como uma internet microbiana, com uma grande interacção microbiana e, desta forma, grande troca de informação genética.

Como há um grande índice geracional nestes microrganismos, e como a partir de poucos são produzidos muitos numa única célula, a taxa de mutação é muito grande. Como tal a aquisição de mutações ou a troca, com outros microrganismos que se encontram na mesma célula, de material genético conferem competição diferencial positiva. É certo que muitos, devido às mutações, deixam de ser patogénicos mas os que continuam a ser patogénicos podem ter adquirido ferramentas poderosas.

A aquisição de novas ilhas de patogenicidade confere uma vantagem ao microrganismo, ao permitir a colonização de outro hospedeiro ou permitindo uma maior agressividade no mesmo hospedeiro. Pensa-se que a E.coliO157 surgiu no fim dos anos 70 ao adquirir uma ilha de patogenicidade que codifica uma nova T3SS que permite a produção da toxina Shiga. Esta toxina produz diarreia e doenças renais.

Tratamentos

Os sistemas de injecção do material genético das bactérias para o interior das células dá ideias para terapias. Uma nova vacina contra a E.coliO157 basia-se no conhecimento do sistema de secreção da bactéria. A vacina contém pedaços do T3SS e de alguns efectores para que o sistema imunitário possa reconhecer essas proteínas antes da possível infecção. Este tratamento destina-se a gado.

Outra estratégia de tratamento é o foco dos factores de virulência. Ao desligar os genes que expressam esses factores a bactéria torna-se inofensiva. A criação de moléculas bloqueadoras da adesão bactéria/célula também tem sido foco de atenção.

 
Fonte: Scientific American,  "A Arte da Guerra Bacteriana", Brett Finlay, Março 2010

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24/11/2010

Micromundo: Evolução e Aquisição de Estratégias



A similaridade entre células imunitárias e os hospedeiros bacterianos externos sugere uma explicação para novas tácticas de sobrevivêcia bacteriana.

Legionella - O comportamento da Legionella pode mostrar a origem dos sistemas de secreção bacterianos, que evoluíram não para transmitir doenças mas para protege-las dos ataques do sistema imunitário dos hospedeiros. O T4SS é normalmente usado quando fagocitada por amebas do solo, idênticos aos fagócitos humanos.

Yersinia pestis – Quando os fagócitos tentam eliminar a bactéria, a T3SS bacteriana injecta, pelo menos, quatro efectores que param a maquinaria da célula imune antes da destruição da bactéria. Esses fagócitos com bactérias presas à sua superfície entram nos nódulos linfáticos, onde se multiplicam e causam inchaços ou bubos – é a peste bubónica.

Os patógenos afinam os seus sistemas de secreção para reprogramarem a sinalização celular.

Shigella dysenteriae – causa disenteria. Possui T3SS que injecta cerca de 30 efectores. É arrastada para o interior da célula pela ondulação membranar e utiliza a maquinaria do citoesqueleto para viajar no interior celular e, assim, invadir uma célula vizinha. Desta forma consegue evitar as células imunitárias.

Alguns dos sinais emitidos atraem células endríticas para o local da infecção. A bactéria penetra nas células dendríticas e são levados através do interstino. O rompimento da parede intestinal provoca diarreia.

Outras bactérias evitam a resposta imunitária adquirida pelos linfócitos-T e células-B através da alteração constante das proteinas superficiais de membrana (Shigella)

A Salmonella inicia uma sinalização interna em cascata que induz a apoptose dos fagócitos antes de estes interagir com as células do sistema imunitário adquirido.

Fonte: Scientific American,  "A Arte da Guerra Bacteriana", Brett Finlay, Março 2010

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