Rápidas: Mais Alimentos Graças a Fungos

Existe a estimativa de que é necessário duplicar a produção de alimentos nos próximos 40 anos. E a melhor forma de o fazer pode passar pela manipulação genética. Contudo, uma nova prespectiva sugere a utilização de fungos, bactérias e vírus para aumentar a produtividade.

Os miscrorganismos trabalham simbiotivamente com plantas, como é o caso das micorrizas, em 90% das plantas. Essa associação permite, por parte das plantas, uma maior absorção de água e sais minerais em troca de hidratos de carbono.

Mary E. Lucero transferiu fungos de ervas-do-sal (Artiplex canescens) para a relva Bouteloua. Esta planta importante para o gado cresceu mais e produziu mais sementes, resultado de uma maior taxa de absorção. Os microrganismos ajudam a absorver mais azoto do meio, o que permite uma menos utilização de fertilizantes. Além disso torna-se menos dispendioso, mais fácil e seguro do que recorrer a organismos geneticamente modificados (OGM).

Rusty Rodriguez inoculou tomateiros com fungos das fontes de águas quentes do Parque Nacional de Yellowstone. Com a capacidade destes fungos suportarem temperaturas altas, os tomateiros conseguiram sobreviver a temperaturas de 65ºC.

“Microrganismos de áreas quentes podem melhorar a produção de arroz, que cai 10% a cada 0,6ºC de aquecimento”

In Scientific American Junho 2010, Michael Tennesen

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Micromundo: Internet Genética Bacteriana e Tratamentos

Duas Guerras

Os patógenos, para se replicarem necessitam não só demanipular a sinalização celular e subverter o sistema imunológico mas ainda têm pela frente outra barreira: as bactérias que vivem no próprio organismo. 1 grama de intestino grosso contém cerca de 60 mil milhões de bactérias.

Uma das formas que as bactérias patogénicas usam para eliminar a concorrência bacteriana e causar diarreia. A exemplo desta estratégia, Citrobacter rodentium – variante de E. coli que ataca ratos – inflama o intestino e um influxo de células imunes que eliminam um importante subtipo de flora intestinal desses animais.  Assim, podem multimplicar-se mais rapidamente.

Uma outra estratégia pertence à Salmonella, variante que ataca ratos. Esta bactéria imita o comportamento da flora intestinal do animal.

Intenet Genética

As interacções entre os microrganismos oferece uma oportunidade de aquisição e troca de ferramentas. O intestino funciona como uma internet microbiana, com uma grande interacção microbiana e, desta forma, grande troca de informação genética.

Como há um grande índice geracional nestes microrganismos, e como a partir de poucos são produzidos muitos numa única célula, a taxa de mutação é muito grande. Como tal a aquisição de mutações ou a troca, com outros microrganismos que se encontram na mesma célula, de material genético conferem competição diferencial positiva. É certo que muitos, devido às mutações, deixam de ser patogénicos mas os que continuam a ser patogénicos podem ter adquirido ferramentas poderosas.

A aquisição de novas ilhas de patogenicidade confere uma vantagem ao microrganismo, ao permitir a colonização de outro hospedeiro ou permitindo uma maior agressividade no mesmo hospedeiro. Pensa-se que a E.coliO157 surgiu no fim dos anos 70 ao adquirir uma ilha de patogenicidade que codifica uma nova T3SS que permite a produção da toxina Shiga. Esta toxina produz diarreia e doenças renais.

Tratamentos

Os sistemas de injecção do material genético das bactérias para o interior das células dá ideias para terapias. Uma nova vacina contra a E.coliO157 basia-se no conhecimento do sistema de secreção da bactéria. A vacina contém pedaços do T3SS e de alguns efectores para que o sistema imunitário possa reconhecer essas proteínas antes da possível infecção. Este tratamento destina-se a gado.

Outra estratégia de tratamento é o foco dos factores de virulência. Ao desligar os genes que expressam esses factores a bactéria torna-se inofensiva. A criação de moléculas bloqueadoras da adesão bactéria/célula também tem sido foco de atenção.

 

Fonte: Scientific American,  "A Arte da Guerra Bacteriana", Brett Finlay, Março 2010

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Micromundo: Evolução e Aquisição de Estratégias

A similaridade entre células imunitárias e os hospedeiros bacterianos externos sugere uma explicação para novas tácticas de sobrevivêcia bacteriana.

Legionella - O comportamento da Legionella pode mostrar a origem dos sistemas de secreção bacterianos, que evoluíram não para transmitir doenças mas para protege-las dos ataques do sistema imunitário dos hospedeiros. O T4SS é normalmente usado quando fagocitada por amebas do solo, idênticos aos fagócitos humanos.

Yersinia pestis – Quando os fagócitos tentam eliminar a bactéria, a T3SS bacteriana injecta, pelo menos, quatro efectores que param a maquinaria da célula imune antes da destruição da bactéria. Esses fagócitos com bactérias presas à sua superfície entram nos nódulos linfáticos, onde se multiplicam e causam inchaços ou bubos – é a peste bubónica.

Os patógenos afinam os seus sistemas de secreção para reprogramarem a sinalização celular.

Shigella dysenteriae – causa disenteria. Possui T3SS que injecta cerca de 30 efectores. É arrastada para o interior da célula pela ondulação membranar e utiliza a maquinaria do citoesqueleto para viajar no interior celular e, assim, invadir uma célula vizinha. Desta forma consegue evitar as células imunitárias.

Alguns dos sinais emitidos atraem células endríticas para o local da infecção. A bactéria penetra nas células dendríticas e são levados através do interstino. O rompimento da parede intestinal provoca diarreia.

Outras bactérias evitam a resposta imunitária adquirida pelos linfócitos-T e células-B através da alteração constante das proteinas superficiais de membrana (Shigella)

A Salmonella inicia uma sinalização interna em cascata que induz a apoptose dos fagócitos antes de estes interagir com as células do sistema imunitário adquirido.

Fonte: Scientific American,  "A Arte da Guerra Bacteriana", Brett Finlay, Março 2010

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Micromundo: Armas Bacterianas

Os microrganismos, no corpo humano, vivem na proporção de 10 para 1 em relação às nossas próprias células. O que quer dizer que nós somos, na realidade, um décimo. Os outros 90% do corpo são microrganismos.

As doenças infecciosas são a segunda maior causa de morte no mundo. A tuberculose mata cerca de 2 milhões de pessoas por ano. Nas últimas décadas a ciência arranjou uma forma de protecçãncia arranjou uma forma de protecçoemundo. oporço contra as cerca de 100 perigosas para nós ao usar antibióticos. Contudo as bactérias conseguiram arranjar estratégias para combater os antibióticos. Apareceram as bactérias resistentes.

As bactérias injectam proteínas no interior das células que reprogramaam a maquinaria celular. Algumas até são capazes de eliminar as células benignas para ter um maior controlo.

1-      E. coli enterohemorrágica O157 – No trato gastro-interstinal, liga-se à parede do intestino e produz uma toxina que induz a diarreia com sangue. Esta bactéria sintetiza o seu próprio receptor e consegue introduzi-lo atravéz do sistema de secreção tipo 3 (T3SS).

                                                               i.      T3SS – injecta a molécula Tir e outras 40 moléculas efectoras na membrana do hospedeiro para ligar uma das moléculas de superfície à Tir. A actina do citoesqueleto da bactéria começa a formar polímeros que empurram a membrana celular por dentro até formar um pedestral.

2-      Helictobacter pylori – liga-se às células epiteliais do estômago e começa a alterar o ambiente para promover a própria sobrevivência. Liberta a ureaze para combater a acidez do estômago. Desta forma, esta bactéria, causa úlceras e é a única que pode causar câncro. Não precisa de entrar na célula para causar infecção.

                                                               i.      T4SS – injecta a proteina efectora CagA. Esta proteína induz as células epiteliais a mostrar mais receptores, onde a H. pylori se liga. Pode também alterar a sinalização interna por forma a alongar, dispersar e, assim, matar as células. Forma-se a úlcera.

3-      Salmonella – causa diarreia em mais de mil milhões de pessoas. Penetra na membrana celular.

                                                               i.      Usa variante T3SS – Ilha de patogenicidade da Salmonella 1 (SPI-1). Injecta  na célula epitelial  efectores que reorganizam a polimerização da actina por forma a produzir um aspecto ondulatório na membrana celular. A ondulação envolve a bactéria e arrasta-a para dentro da célula hospedeira. As moléculas introduzidas por SPI-1 induzem a diarreia.

A Salmonella, ao penetrar as células epiteliais chega à barreira das células imunes. No vacúolo fagocítico, a bsctéria liberta uma segunda T3SS (SPI-2)

                                                             ii.      T3SS (SPI-2) - As proteinas libertadas convertem a membrana do vacúolo, para que moléculas assaninas não possam penetrá-lo. Assim, pode replicar-se no seu interior de forma segura. Este sistema permite a sobrevivência no interior dos fagócitos.

Salmonella Typhi, que causa a febre tifoide utiliza o mecanismo SPI-2. Desta forma pode alcançar tecidos mais além.

4-      Legionella pneumophinla – responsável pela “doença do legionário”

                                                               i.      T4SS – Injecta cerca de 80 efectores nos fagócitos. Alguns desses efectores subvertem o vacúolo para que possam replicar nele com segurança.

Fonte: Scientific American,  "A Arte da Guerra Bacteriana", Brett Finlay, Março 2010

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