A similaridade entre células imunitárias e os hospedeiros bacterianos externos sugere uma explicação para novas tácticas de sobrevivêcia bacteriana.
Legionella - O comportamento da Legionella pode mostrar a origem dos sistemas de secreção bacterianos, que evoluíram não para transmitir doenças mas para protege-las dos ataques do sistema imunitário dos hospedeiros. O T4SS é normalmente usado quando fagocitada por amebas do solo, idênticos aos fagócitos humanos.
Yersinia pestis – Quando os fagócitos tentam eliminar a bactéria, a T3SS bacteriana injecta, pelo menos, quatro efectores que param a maquinaria da célula imune antes da destruição da bactéria. Esses fagócitos com bactérias presas à sua superfície entram nos nódulos linfáticos, onde se multiplicam e causam inchaços ou bubos – é a peste bubónica.
Os patógenos afinam os seus sistemas de secreção para reprogramarem a sinalização celular.
Shigella dysenteriae – causa disenteria. Possui T3SS que injecta cerca de 30 efectores. É arrastada para o interior da célula pela ondulação membranar e utiliza a maquinaria do citoesqueleto para viajar no interior celular e, assim, invadir uma célula vizinha. Desta forma consegue evitar as células imunitárias.
Alguns dos sinais emitidos atraem células endríticas para o local da infecção. A bactéria penetra nas células dendríticas e são levados através do interstino. O rompimento da parede intestinal provoca diarreia.
Outras bactérias evitam a resposta imunitária adquirida pelos linfócitos-T e células-B através da alteração constante das proteinas superficiais de membrana (Shigella)
A Salmonella inicia uma sinalização interna em cascata que induz a apoptose dos fagócitos antes de estes interagir com as células do sistema imunitário adquirido.
Fonte: Scientific American, "A Arte da Guerra Bacteriana", Brett Finlay, Março 2010
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