Alguém comentou um post num blog metafísico onde também comentei. Não é da competência da ciência falar de um deus (e ainda bem), assim como não é da competência da religião meter o bedelho em questões científicas (só dá mau resultado como se tem visto). Dei ainda uma breve explicação de mutações, recombinações genéticas e aleatoriedade, em que a informação genética também pode ser aumentada.
ão posso compreender genética molecular sem compreender biologia celular. Como a pessoa em questão não compreende como um ser unicelular evolui para multicelular, então é mentira. E ainda exige que a Natureza e os cientistas demontrem-no num copinho em 10 minutos esse fenómeno a ocorrer. O mais engraçado é que, se tal acontecesse não acreditariam. Enfim…
Estes senhores religiosos com aversão à ciência referem-se a textos já alterados e facciosos de sites da mesma laia que, por sua vez tiraram do contexto algum artigo científico. Em vez de irem ao PubMed ou usar o OneNote e ler artigos recentes, completos e não apenas um!
Uma pessoa que não vê evidências científicas mas vê um deus em nuvens, em estrelas e em torradas é uma pessoa que não quer mesmo saber.
Mais uma prova de evolução surgiu recentemente. O Homem polui os rios mas os peixes conseguiram evoluir e impedir a sua extinção. Conseguiram-no fazer tão bem que neste ambiente nefasto até aumentam a população.
"entre 1947 e 1976, duas fábricas de uma multinacional fizeram descargas no rio Hudson, em Nova Iorque, poluindo-o com 600 toneladas de um dos poluentes mais tóxicos e cancerígenos que se conhecem, o bifenilpoliclorado (PCB)."
"Investigadores da Universidade de Nova Iorque e do Instituto Oceanográfico Woods Hole estudaram recentemente o impacto desta poluição nos animais desse rio".
O resultado:
um peixe da família do bacalhau (Microgadus tomcod) "adaptou-se de tal forma que, ao contrário de outros, que desapareceram, proliferou e é hoje encontrado em grandes populações."
"Os investigadores perceberam esta alteração genética através da análise do gene AHR2, um método comum para controlar a sensibilidade aos PCBs. Dois dos mais de mil aminoácidos normalmente encontrados nas proteínas desse gene aparentemente desapareceram nas espécies que vivem na região."
O que faz de nós aquilo que somos? O que faz de nós mas adaptados à variedade de meios que temos?
O ser humano é dos seres vivos com maior dispersão no planeta. Adaptámo-nos bem ao frio, ao calor e a zonas com elevada humidade. No entanto há alguns animais que são bastante inteligentes, como o polvo por exemplo. Mas porque é que nós temos tanta tecnologia e o polvo ou o chimpanzé, não? Poderíamos ter, a competir connosco, a artilharia polvense ou as naves dos primatas.
Três eventos podem mudar o rumo de uma espécie:
1-Perder o pêlo
2-Andar
3-Passagem da informação
Perder o pêlo implica sinalizar momentos, reacções, sentimentos sem o uso do pêlo. Passámos a sinalizar com expressões faciais. Assim o nosso cérebro cresceu para nos permitir desvendar as expressões.
Aprendemos a andar e a caír (já escrevi aqui sobre o tema). Andar permitiu-nos uma movimentação mais ágil e ver mais longe. O grande salto foi o libertar as mãos para outras tarefas. Conseguimos manter o equilíbrio e construir armas de caça ou utensílios de agricultura.
Se não houvessem ferramentas de eternizar a informação todos nós teríamos de inventar a roda, inventar uma lança e aprender a caçar. A fala, a pintura e, depois, a escrita são as ferramentas da passagem da informação de geração para geração. Por isso não é preciso inventar a roda para construir um automóvel, basta um chassi aerodinâmico. A isto pode-se chamar pormo-nos às cavalitas para ver mais longe. Estamos às cavalitas dos senhores das primeiras e últimas descobertas.
“A cultura humana, definida como qualquer comportamento aprendido, é a força dominante da selecção natural sobre os humanos modernos” (Lawrence M. Krauss).
Nos últimos 15 anos foram criados organelos celeluares sintéticos; o cromossoma humano, em 1997 e, no mesmo ano, ribossomas pelo tecnólogo molecular George Church e a sua equipa. O ano passado (2009) foi a vez de Robert Linhardt e a sua equipa criarem mais um organelo – o complexo de Golgi. (Universo Paralelo)
Agora, depois de 57 anos da experiência de Urey-Miller, por geração expontânea, magia, deus ou homem, o que é certo é que Craig Venter e a sua equipa criaram, pela primeira vez, uma bactéria totalmente feita a partir de componentes sintéticos.
O Genoma da bactéria é constituído por letras de DNA (A, G, C, T) de forma a codificar informação proteica. Estes quatro nucleótidos são compostos químicos de bases azotadas, pentoses e açúcares e podem ser unidos uns aos outros em laboratório. Assim, pode-se criar um código igual ao da bactéria natural e… voilá, aconteceu! (obviamente não é assim tão fácil).
A saga de Craig começou há mais de 15 anos e custou 40 milhões de dólares. Afinal não foi ao 6º dia... foi, antes, ao 5475º dia.
“O nascimento desta primeira forma de vida artificial ficará registado para a posteridade nas páginas da edição de sexta-feira da revista Science (e na Web, desde hoje). “Esta é a primeira célula sintética jamais fabricada”, afirma Venter, “e dizemos que é sintética porque a célula é totalmente derivada de um cromossoma sintético.”” (Público)
As bactérias sintéticas aparecem nesta imagem, são azuis e iguais às naturais de que são cópia.
Para reproduzir, uma protocélula tem de crescer, duplicar o seu conteúdo genético e, por fim, dividir-se. As experiências mostram que as vesículas primitivas podem crescer de duas formas:
1- Prie Luigi Luisi, na década de 90 adicionou ácidos gordos à água ao redor dessas vesículas. As membranas incorporaram os ácidos gordos (como já se tinha predito atrás) e aumentaram a área de superfície. Ou seja, o volume aumentou.
2- Irene Chen, mostrou que as protocélulas cheias de RNA incharam. “As membranas inchadas foram submetidas à tensão que provocou crescimento. (…) as vesículas inchadas cresceram ao sequestrar ácidos gordos das vesículas relaxadas vizinhas, que encolheram”
Em 2008 Ting Zhu observou o crescimento de protocélulas após alimentá-las com ácidos gordos. Surpreendentemente as vesículas produziram filamentos, que foram crescendo e que transformaram toda a vesícula num tubo fino e instável a movimentações. Facilmente se quebrava em muitas protocélulas filhas que cresciam e repetiam todo o ciclo.
As protocélulas teriam ainda de evoluir, de separar as cadeias de RNA para que cada uma servisse de molde à polimerização de outra nova cadeia.
Tal evento poderia ter ocorrido em zonas vulcânicas, com a ajuda de correntes de convecção. “As protocélulas (…) ficariam expostas a ondas súbitas de calor ao passar perto das rochas quentes (…) [que] faria com que uma hélice dupla se separasse em cadeias simples”. Nas regiões frias a dupla hélice retomava a sua estrutura original.
Em algum tempo surgiam mutações, tornando-se ribozimas que aumentariam a velocidade de replicação do RNA (como descrito acima), originando uma vantagem adaptativa. Posteriormente as ribozimas começariam a copiar o RNA sem ajuda externa.
Fonte:
A. Ricardo e J.W. Szostak, "Origem da Vida na Terra", Scientific American, Outubro 2009
O último passo é a polimerização, a junção de vários nucleótidos de forma a formar uma cadeia de RNA. Os investigadores conseguiram, com a adição de substâncias químicas formar espontaneamente cadeias de 2 a 40 nucleótidos de RNA. Jim Ferris nos anos 90 demonstrou que os argilominerais aumentam o rendimento para 50 nucleótidos.
Outro desafio é a replicação. Esta característica é essencial para um organismo e são a enzimas a realizar esse processo. Contudo, como já foi referido, o RNA pode realizar essa tarefa. David Bartel fez ribozimas “evoluírem”.
“A cada rodada de replicação, algumas das novas linhagens de RNA sofriam mutações que as transformavam em catalisadores mais eficientes, e mais uma vez nós as seleccionamos para a próxima rodada de replicação. (…) fomos capazes de produzir ribozimas que podem catalisar a cópia de fitas relativamente pequenas de DNA”(Alonso Ricardo e Jack W. Szostak).
Tracey Lincoln e Gerald Joyce construíram duas ribozimas de RNA evoluírem. Conseguiram com que fizessem cópias delas próprias. Contudo necessitaram de juntar sequências pré-existentes de RNA para que a reacção tivesse sucesso. O processo catalítico, de construir uma cadeia de RNA ou DNA a partir de um molde fornecido é demorado. Mas ao trocar o par oxigénio-hidrogénio por um grupo amina no açúcar (equivalente a uma mutação) torna a polimerização muito mais rápida.
Como é que os componentes celulares arcaicos se juntaram no interior de uma membrana para formar as protocélulas? Uma célula tem estruturas proteicas que reparam a membrana e fornecem à célula uma concentração osmótica suficiente para viver. Então, como é que uma protocélula, sem a maquinaria proteica o pode fazer?
Estudos da década de 70 mostram como é que as membranas se juntavam de forma espontânea a partir de ácidos gordos, mas eram uma barreira para a entrada de nucleótidos. Mas, mesmo com esta barreira, os nucleótidos e outras moléculas podem “escorregar” através da membrana. Isto em membranas simples.
Uma simples experiência comprova-o: “preparámos vesículas feitas com ácidos gordos contendo um pequeno pedaço de uma cadeia simples de DNA (…) [para servir de] molde (…) [e] expusemos essas vesículas a versões quimicamente reactivas desses nucleótidos. Os nucleótidos cruzaram a membrana de forma espontânea (…), se alinharam com a cadeia de DNA e reagiram um com o outro para gerar uma fita complementar”
Fonte:
A. Ricardo e J.W. Szostak, "Origem da Vida na Terra", Scientific American, Outubro 2009
O blog De Rerum Natura trás um post sobre a descoberta do 3º Homem. Vou transcrever a primeira parte do artigo:
"A revista Nature púbica esta semana um artigo de 4 páginas que vem revolucionar completamente a nossa história recente. É uma história dos nossos dias como espécie, não dos nossos dias de pessoas com uma vida evolutivamente muito curta, o que é válido para qualquer espécie.
A equipa de Svante Paabo, do Max Plank Institute de Leipzig, publicou os resultados da análise do DNA mitocondrial de um Homo sapiens que viveu no sul da Sibéria há cerca de 30-50 mil anos. O DNA foi extraído da falangeta do quinto dedo da mão. Graças à sua preservação no gelo, foi possível extrair uma quantidade suficiente de DNA em muito bom estado, o que é extremamente raro.
A análise desse DNA mitocondrial, por comparação com o nosso, o de Neandertais, que entretanto se conseguiu obter, e o de chimpanzés, produziu resultados absolutamente inesperados.
O que há de absolutamente especial no homem de Denisova?
Não é facto – real - de não pertencer à nossa sub-espécie, isto é, não é um Homo sapiens sapiens, ou seja um homem moderno actual. É que este homem de Denisova também não é um Neandertal. Trata-se de um terceiro Homem!
A distância genética (medida em termos de número médio de nucleótidos diferentes, isto é, de letras trocadas no DNA) entre nós e os Neandertais é de 202 posições nucleotídicas. A distância entre nós e o Homem de Denisova é de 385 posições. Por comparação, a nossa distância em relação aos chimpanzés é de 1462 posições. Isto que dizer que o Homem de Denisova é mais diferente de nós que o Homem de Neanderthal. Assumindo que o tempo de divergência entre nós e os chimpanzés é de 6 milhões de anos, isso significa que os nosso antepassados e os do Homem de Denisova se terão separado há cerca de 1 milhão de anos (muito antes da separação humanos-neandertais: 500 mil anos)."
Até agora as mutações silenciosas eram aquelas a que não correspondia qualquer alteração fenotípica, pois não haveria alteração das proteínas formadas.
As mutações pontuais, trocas de uma única letra, podem levar a alterações de aminoácidos e das proteínas constituídas por eles. O aminoácido pode ser errado e a proteína deixa de ter função ou tem a sua função debilitada. Ou pior, em determinadas trocas de letras pode surgir o sinal de STOP de tradução e a proteína não fica concluída. Outro tipo de mutação é a mutação silenciosa, a troca é feita mas o seu significado é semelhante no codão final (conjuntos de 3 letras que leva à formação de um aminoácido).
Três mutações pontuais modificam moléculas de hemoglobina e são responsáveis por três doenças graves:
Anemia falciforme – Substituição de um aminoácido hidrofílico por um hidrofóbico
Policitemia – Mutação sem sentido (tradução incompleta da proteína) interrompe uma das proteínas da hemoglobina. Esta mutação resulta no espessamento do sangue.
Talassemia– Mutação com sentido (tradução alongada da protína pela retirada do sinal STOP) troca o codão TAA (sinal STOP) pelo CAA. A proteína torna-se disfuncional.
Estratégia
A bactéria Escherichia coli traduz o aminoácido asparagina. O codão AAC aparece com mais frequência no seu DNA do que o codão AAT. Ambos os codões codificam para a asparagina. Contudo observa-se um aumento das taxas de síntese proteica com o AAC. A razão é que os tRNA (estruturas que se inserem no ribossoma e constroem os aminoácidos aquando da entrada do RNA) destes codões aparecem em concentrações diferentes. O tRNA do AAT é mais abundante do que o tRNA do AAC, desta forma há maior probabilidade de se traduzir o aminoácido do AAT. “Análises de genes de mamíferos [plantas, moscas e vermes também apresentam desvios similares] revelam tendências que favorecem determinados codões.”
Sair do Silêncio
Após a transcrição de DNA para RNA são retiradas regiões não codificadas, os intrões. Os exões são deixados, são as regiões codificadas. O RNA contendo apenas os exões é o mRNA. As coisas complicam-se quando se descobre que os exões não têm a função única de codificar para aminoácidos mas também ajudam na remoção dos intrões. Num RNA inicial os intrões e os exões estão alternados. Para que um intrão seja removido terá de haver um sinal que faça a maquinaria remover o intrão. Na junções intrão/exão existem 3 a 8 letras (estimuladores de intrões exónicos – ESSE) que podem ter um sinal de quebra da ligação ou de não quebra, mantendo-os unidos. Estes estimuladores podem fazer com que o organismo opte por certos nucleótidos. Os codões GGA e GGG codificam o aminoácido glicina, mas também se encontram em estimuladores de junções.
Alterações silenciosas nesses estimuladores de junções podem não alterar um aminoácido mas podem interromper a remoção dos intrões, o que poderá ter um efeito nefasto para uma proteína. A fibrose cística é uma doença causada por uma mutação silenciosa que intervém, também, na remoção dos intrões.
Outro mecanismo pelo qual a mutação silenciosa pode ser prejudicial é na dobra do mRNA. Mesmo que o intrão seja removido correctamente, o mRNA pode não dobrar devidamente, apenas pelo facto de uma letra ser diferente. O modo como se dobra determina a estabilidade do mRNA e isso afecta a velocidade de tradução. Alguns distúrbios cognitivos têm este mecanismo associado.
Eficiência
Grzegorz Kudla e colegas alteraram a percentagem relativa de G e C, o que levou a uma produção proteica cem vezes superior comparativamente com os mesmo genes pobres em G e C.
O gene COMT associado à tolerância à dor apresenta uma mutação que resulta numa alteração de um aminoácido. Contudo não há uma única variante deste gene. Não é do tipo on e off. Pessoas com intolerência à dor alta ou baixa apresentavam os mesmos nucleótidos, o que indicava haver outra causa para as variações. Os últimos resultados apontam para as mutações silenciosas.
J.V. Chamary e Laurence D. Hurst estimam que “entre 5% e 10% dos genes humanos contêm pelo menos uma região onde as mutações silenciosas poderiam ser prejudiciais.”
Fonte: Scientific American “O Custo das mutações Silenciosas”, J.V. Chamary e Laurence D. Hurst , Julho 2009
O vírus da gripe, antes de sair da célula hospedeira tem de juntar os seus 7 ou 8 segmentos para completar o virião. Contudo, como são milhares de viriões a sair acontece que muitos terão menos de 7 segmentos ou terão segmentos repetidos o que inviabiliza os vírus, que deixarão de infectar pois não têm os segmentos necessários a todo o processo de infecção.
Estes vírus não têm nenhum mecanismo de correcção de erros de transcrição. Desta forma haverá muitos erros de transcrição ou que resulta em proteínas erradas e num virião inviável. As mutações são bastante frequentes, e são o motivo pelo qual precisamos de nos vacinar todos os anos.
As mutações pontuais de H1N1, por exemplo, fazem com que o vírus tenha sucesso contra o nosso sistema imunitário, sistema esse que já protegia contra o H1N1 de uns meses antes. A causa disso é a deriva antigénica, que promove a aquisição de variabilidade genética. É um processo lento e provoca surtos epidémicos.
E se dois vírus da gripe diferentes infectarem a mesma célula, o que vai sair? A resposta é que irá haver, a altura da montagem e saída, uma mistura dos segmentos das duas estirpes. Haverá, então, recombinação antigénica. Neste mecanismo as alterações são enormes.
Podemos reparar que, quando surgiu uma estirpe nova houve um surto pandémico. Em 1918, H1N1; em 1957, H2N2; em 1968, H3N2. Isto deve-se ao facto de haver mistura e troca de segmentos de mais de uma estirpe de gripe. Este mecanismo é altamente pandémico.
Depois da evolução numa caixa de Petri, demonstrou-se evolução no rio Damier.
A investigadora Swanne Gordon estudou a espécie aquática «Poecilia reticulata»ao fim de 30 gerações destes peixes verificou-se evolução.
Segundo o site "Ciência Hoje": "Gordon e a sua equipa estudaram os peixes do rio Yarra introduzindo-os no rio Damier, numa secção acima da barreira das quedas de água onde não se encontram predadores. Os peixes também colonizaram a porção inferior da corrente, abaixo da queda de água, que contém predadores naturais."
o astroPT também tem um bom post sobre a notícia aqui
Os cientistas têm feito algumas descobertas sobre a doença de Huntington. A doença de Huntington destrói os neurónios no neostriado, região do cérebro que está associada ao controle motor e à cognição, fazendo com que quem sofra da doença terem dificuldade em controlar os seus movimentos. Sofrem, também, de problemas cognitivos e emocionais.
Duas curiosidades foram descobertas: a primeira é que as pessoas que sofrem da doença são menos propensas ao cancro. Em segundo, costumam ter mais filhos do que a média (1,24 filho).
Uma das proteínas envolvidas na doença de Huntington pode trazer benefícios à saúde dos pacientes.
A doença é causada por uma mutação que alonga o gene huntingtina, aumentando o seu número de sequências repetidas. A doença pode ser agravada pelo comprimento do gene.
A proteína p53 auxilia no controle quando as céculas se dividem e morrem e quando se formam novos vasos sanguíneos. Nos casos de doença, os níveis de p53 são mais altos que o normal. A p53 liga-se à proteína criada pelo gene huntingtina mutante. Além disso, os animais com mutação parecem desenvolver a doença apenas se o seu organismo for capaz de produzir a p53.
Philip Starks, Bem Eskenazi e Noah Wilson-Rich propuseram que o aumento da p53 poderia ser responsável pela ligação da doença com o aumento no tamanho das famílias. Já que a p53 controla a divisão celular, ajuda a repelir o cancro.
A p53 também parece desempenhar um papel importante na imunidade, visto que pacientes com a doença apresentam uma imunidade superior durante o período de gestação, característica que pode explicar as famílias numerosas das pessoas que têm a doença de huntington.
A doença de huntington será um exemplo de pleiotropia antagónica – situação em que um gene apresenta efeitos opostos num organismo.
Evolução biológica As mais velhas rochas, na Gronelândia, com cerca de 3 mil e oitocentos milhões de anos (menos de mil milhões de anos depois da formação da Terra). O vulcanismo primitivo chegava ao fim. Os oceanos regurgitavam de moléculas complexas geradas durante o grande dilúvio. Neste terreno há microfósseis: algas azuis, capazes de realizar fotossíntese. Nesta alga não há núcleo, apenas uma massa gelatinosa fechada dentro de uma membrana. São estas células simples que se teriam associado para formar as complexas células dos seres vivos. Os organismos pluricelulares mais antigos têm 700 milhões de anos e são as medusas Há 600 milhões de anos eis as primeiras conchas e artrópodes, com um exoesqueleto. Há 500 milhões de anos o esqueleto passa para o interior: começa o reino dos peixes. Há 300 milhões de anos eis a passagem para a terra, graças à camada de ozono criada pela respiração vegetal aquática: é o começo do período dos répteis e das aves.
Fase planetária No espaço faz frio e os átomos são raros, na novas moléculas são frágeis e estão sob ameaça de raios cósmicos e radiação UV. É preciso um abrigo. A natureza vai inventar um abrigo. Um ambiente sem muito calor nem muito frio, denso, que facilite os contactos e que proteja dos raios letais cósmicos: Um planeta. O calor tem um papel dominante na vida dos planetas: qual é a origem desse calor? 1º - violência dos choques da chuva meteórica; 2º - radioactividade natural dos átomos instáveis na nebulosa inicial (urânio e tório). Quanto mais maciço o planeta maior o seu calor inicial. A lua, 80 vezes mais leve que a Terra, extinguiu as suas reservas de calor em 3 milhões de anos. Marte ainda tem algumas reservam como testemunham os seus raros vulcões. A quase totalidade da matéria universal é gasosa. A fracção sólida é de cerca um milionésimo do universo e a fracção líquida é mil vezes inferior. A água líquida é mais rara à escala cósmica que ouro na Terra. O poder de dissolução da água permite integrar grandes quantidades de moléculas estranhas, os contactos entre moléculas são prolongados: a água é um potente auxiliar da organização. Reaparece a construção fotoquímica mas em condições muitos favoráveis: 1º - A fraca radiação UV das estrelas distantes é substituída pela do Sol, há também o potente efeito ionizante dos relâmpagos; 2º - A densidade das moléculas é muito mais elevada que no espaço; 3º - Este acréscimo de população aumenta a possibilidade de encontros e ligações; 4º - A temperatura, que era de algumas dezenas de graus no espaço, agora é de centenas. 5º - As gigantes vagas oceânicas misturam as moléculas nas águas, que as protegem das radiações ionizantes. Numa experiência em que põe num sistema fechado água líquida e gases da atmosfera inicial, com eléctrodos para efectuar descargas eléctricas. A água adquire uma cor acastanhada onde se encontram açúcares, álcoois, gorduras e ácidos aminados: substâncias orgânicas. Pensava-se que estas substâncias orgânicas só podiam ser produzidas por seres vivos. Através de catálise formam-se moléculas capazes de quebrar o álcool ou açúcar e sugar a sua energia: é o começo da alimentação. Esta energia capturada poderia servir para rebentar em moléculas mais pequenas. Neste caso é um fracasso: os fracassos são eliminados, os êxitos persistem e abrem a via a novas aventuras Com a ajuda de ganchos atómicos, moléculas podem associar-se a moléculas fgordas, criando uma capa impermeável. Algumas membranas possuem a propriedade de deixar entrar certas moléculas e excluir outras: tornam-se selectivas. Se, no seu interior, se encontrar um enzima, para quebrar os açúcares e libertar a sua energia ver-se-ão resíduos a sair para o exterior do sistema: é a primeira digestão(realizado em experiências laboratoriais). Com a multiplicação dos sistemas consumidores, as reservas de energia oceânica são gastas. O progresso ficou ameaçado... até aparecer uma molécula especial, antepassado rudimentar da clorofila, que capta a energia dos fotões solares.
Alguém comentou um post num blog metafísico onde também comentei. Não é da competência da ciência falar de um deus (e ainda bem), assim como não é da competência da religião meter o bedelho em questões científicas (só dá mau resultado como se tem visto). Dei ainda uma breve explicação de mutações, recombinações genéticas e aleatoriedade, em que a informação genética também pode ser aumentada.
ão posso compreender genética molecular sem compreender biologia celular. Como a pessoa em questão não compreende como um ser unicelular evolui para multicelular, então é mentira. E ainda exige que a Natureza e os cientistas demontrem-no num copinho em 10 minutos esse fenómeno a ocorrer. O mais engraçado é que, se tal acontecesse não acreditariam. Enfim…
Estes senhores religiosos com aversão à ciência referem-se a textos já alterados e facciosos de sites da mesma laia que, por sua vez tiraram do contexto algum artigo científico. Em vez de irem ao PubMed ou usar o OneNote e ler artigos recentes, completos e não apenas um!
Uma pessoa que não vê evidências científicas mas vê um deus em nuvens, em estrelas e em torradas é uma pessoa que não quer mesmo saber.
Mais uma prova de evolução surgiu recentemente. O Homem polui os rios mas os peixes conseguiram evoluir e impedir a sua extinção. Conseguiram-no fazer tão bem que neste ambiente nefasto até aumentam a população.
"entre 1947 e 1976, duas fábricas de uma multinacional fizeram descargas no rio Hudson, em Nova Iorque, poluindo-o com 600 toneladas de um dos poluentes mais tóxicos e cancerígenos que se conhecem, o bifenilpoliclorado (PCB)."
"Investigadores da Universidade de Nova Iorque e do Instituto Oceanográfico Woods Hole estudaram recentemente o impacto desta poluição nos animais desse rio".
O resultado:
um peixe da família do bacalhau (Microgadus tomcod) "adaptou-se de tal forma que, ao contrário de outros, que desapareceram, proliferou e é hoje encontrado em grandes populações."
"Os investigadores perceberam esta alteração genética através da análise do gene AHR2, um método comum para controlar a sensibilidade aos PCBs. Dois dos mais de mil aminoácidos normalmente encontrados nas proteínas desse gene aparentemente desapareceram nas espécies que vivem na região."
O que faz de nós aquilo que somos? O que faz de nós mas adaptados à variedade de meios que temos?
O ser humano é dos seres vivos com maior dispersão no planeta. Adaptámo-nos bem ao frio, ao calor e a zonas com elevada humidade. No entanto há alguns animais que são bastante inteligentes, como o polvo por exemplo. Mas porque é que nós temos tanta tecnologia e o polvo ou o chimpanzé, não? Poderíamos ter, a competir connosco, a artilharia polvense ou as naves dos primatas.
Três eventos podem mudar o rumo de uma espécie:
1-Perder o pêlo
2-Andar
3-Passagem da informação
Perder o pêlo implica sinalizar momentos, reacções, sentimentos sem o uso do pêlo. Passámos a sinalizar com expressões faciais. Assim o nosso cérebro cresceu para nos permitir desvendar as expressões.
Aprendemos a andar e a caír (já escrevi aqui sobre o tema). Andar permitiu-nos uma movimentação mais ágil e ver mais longe. O grande salto foi o libertar as mãos para outras tarefas. Conseguimos manter o equilíbrio e construir armas de caça ou utensílios de agricultura.
Se não houvessem ferramentas de eternizar a informação todos nós teríamos de inventar a roda, inventar uma lança e aprender a caçar. A fala, a pintura e, depois, a escrita são as ferramentas da passagem da informação de geração para geração. Por isso não é preciso inventar a roda para construir um automóvel, basta um chassi aerodinâmico. A isto pode-se chamar pormo-nos às cavalitas para ver mais longe. Estamos às cavalitas dos senhores das primeiras e últimas descobertas.
“A cultura humana, definida como qualquer comportamento aprendido, é a força dominante da selecção natural sobre os humanos modernos” (Lawrence M. Krauss).
Nos últimos 15 anos foram criados organelos celeluares sintéticos; o cromossoma humano, em 1997 e, no mesmo ano, ribossomas pelo tecnólogo molecular George Church e a sua equipa. O ano passado (2009) foi a vez de Robert Linhardt e a sua equipa criarem mais um organelo – o complexo de Golgi. (Universo Paralelo)
Agora, depois de 57 anos da experiência de Urey-Miller, por geração expontânea, magia, deus ou homem, o que é certo é que Craig Venter e a sua equipa criaram, pela primeira vez, uma bactéria totalmente feita a partir de componentes sintéticos.
O Genoma da bactéria é constituído por letras de DNA (A, G, C, T) de forma a codificar informação proteica. Estes quatro nucleótidos são compostos químicos de bases azotadas, pentoses e açúcares e podem ser unidos uns aos outros em laboratório. Assim, pode-se criar um código igual ao da bactéria natural e… voilá, aconteceu! (obviamente não é assim tão fácil).
A saga de Craig começou há mais de 15 anos e custou 40 milhões de dólares. Afinal não foi ao 6º dia... foi, antes, ao 5475º dia.
“O nascimento desta primeira forma de vida artificial ficará registado para a posteridade nas páginas da edição de sexta-feira da revista Science (e na Web, desde hoje). “Esta é a primeira célula sintética jamais fabricada”, afirma Venter, “e dizemos que é sintética porque a célula é totalmente derivada de um cromossoma sintético.”” (Público)
As bactérias sintéticas aparecem nesta imagem, são azuis e iguais às naturais de que são cópia.
Para reproduzir, uma protocélula tem de crescer, duplicar o seu conteúdo genético e, por fim, dividir-se. As experiências mostram que as vesículas primitivas podem crescer de duas formas:
1- Prie Luigi Luisi, na década de 90 adicionou ácidos gordos à água ao redor dessas vesículas. As membranas incorporaram os ácidos gordos (como já se tinha predito atrás) e aumentaram a área de superfície. Ou seja, o volume aumentou.
2- Irene Chen, mostrou que as protocélulas cheias de RNA incharam. “As membranas inchadas foram submetidas à tensão que provocou crescimento. (…) as vesículas inchadas cresceram ao sequestrar ácidos gordos das vesículas relaxadas vizinhas, que encolheram”
Em 2008 Ting Zhu observou o crescimento de protocélulas após alimentá-las com ácidos gordos. Surpreendentemente as vesículas produziram filamentos, que foram crescendo e que transformaram toda a vesícula num tubo fino e instável a movimentações. Facilmente se quebrava em muitas protocélulas filhas que cresciam e repetiam todo o ciclo.
As protocélulas teriam ainda de evoluir, de separar as cadeias de RNA para que cada uma servisse de molde à polimerização de outra nova cadeia.
Tal evento poderia ter ocorrido em zonas vulcânicas, com a ajuda de correntes de convecção. “As protocélulas (…) ficariam expostas a ondas súbitas de calor ao passar perto das rochas quentes (…) [que] faria com que uma hélice dupla se separasse em cadeias simples”. Nas regiões frias a dupla hélice retomava a sua estrutura original.
Em algum tempo surgiam mutações, tornando-se ribozimas que aumentariam a velocidade de replicação do RNA (como descrito acima), originando uma vantagem adaptativa. Posteriormente as ribozimas começariam a copiar o RNA sem ajuda externa.
Fonte:
A. Ricardo e J.W. Szostak, "Origem da Vida na Terra", Scientific American, Outubro 2009Read more...
O último passo é a polimerização, a junção de vários nucleótidos de forma a formar uma cadeia de RNA. Os investigadores conseguiram, com a adição de substâncias químicas formar espontaneamente cadeias de 2 a 40 nucleótidos de RNA. Jim Ferris nos anos 90 demonstrou que os argilominerais aumentam o rendimento para 50 nucleótidos.
Outro desafio é a replicação. Esta característica é essencial para um organismo e são a enzimas a realizar esse processo. Contudo, como já foi referido, o RNA pode realizar essa tarefa. David Bartel fez ribozimas “evoluírem”.
“A cada rodada de replicação, algumas das novas linhagens de RNA sofriam mutações que as transformavam em catalisadores mais eficientes, e mais uma vez nós as seleccionamos para a próxima rodada de replicação. (…) fomos capazes de produzir ribozimas que podem catalisar a cópia de fitas relativamente pequenas de DNA”(Alonso Ricardo e Jack W. Szostak).
Tracey Lincoln e Gerald Joyce construíram duas ribozimas de RNA evoluírem. Conseguiram com que fizessem cópias delas próprias. Contudo necessitaram de juntar sequências pré-existentes de RNA para que a reacção tivesse sucesso. O processo catalítico, de construir uma cadeia de RNA ou DNA a partir de um molde fornecido é demorado. Mas ao trocar o par oxigénio-hidrogénio por um grupo amina no açúcar (equivalente a uma mutação) torna a polimerização muito mais rápida.
Como é que os componentes celulares arcaicos se juntaram no interior de uma membrana para formar as protocélulas? Uma célula tem estruturas proteicas que reparam a membrana e fornecem à célula uma concentração osmótica suficiente para viver. Então, como é que uma protocélula, sem a maquinaria proteica o pode fazer?
Estudos da década de 70 mostram como é que as membranas se juntavam de forma espontânea a partir de ácidos gordos, mas eram uma barreira para a entrada de nucleótidos. Mas, mesmo com esta barreira, os nucleótidos e outras moléculas podem “escorregar” através da membrana. Isto em membranas simples.
Uma simples experiência comprova-o: “preparámos vesículas feitas com ácidos gordos contendo um pequeno pedaço de uma cadeia simples de DNA (…) [para servir de] molde (…) [e] expusemos essas vesículas a versões quimicamente reactivas desses nucleótidos. Os nucleótidos cruzaram a membrana de forma espontânea (…), se alinharam com a cadeia de DNA e reagiram um com o outro para gerar uma fita complementar”
Fonte:
A. Ricardo e J.W. Szostak, "Origem da Vida na Terra", Scientific American, Outubro 2009
O blog De Rerum Natura trás um post sobre a descoberta do 3º Homem. Vou transcrever a primeira parte do artigo:
"A revista Nature púbica esta semana um artigo de 4 páginas que vem revolucionar completamente a nossa história recente. É uma história dos nossos dias como espécie, não dos nossos dias de pessoas com uma vida evolutivamente muito curta, o que é válido para qualquer espécie.
A equipa de Svante Paabo, do Max Plank Institute de Leipzig, publicou os resultados da análise do DNA mitocondrial de um Homo sapiens que viveu no sul da Sibéria há cerca de 30-50 mil anos. O DNA foi extraído da falangeta do quinto dedo da mão. Graças à sua preservação no gelo, foi possível extrair uma quantidade suficiente de DNA em muito bom estado, o que é extremamente raro.
A análise desse DNA mitocondrial, por comparação com o nosso, o de Neandertais, que entretanto se conseguiu obter, e o de chimpanzés, produziu resultados absolutamente inesperados.
O que há de absolutamente especial no homem de Denisova?
Não é facto – real - de não pertencer à nossa sub-espécie, isto é, não é um Homo sapiens sapiens, ou seja um homem moderno actual. É que este homem de Denisova também não é um Neandertal. Trata-se de um terceiro Homem!
A distância genética (medida em termos de número médio de nucleótidos diferentes, isto é, de letras trocadas no DNA) entre nós e os Neandertais é de 202 posições nucleotídicas. A distância entre nós e o Homem de Denisova é de 385 posições. Por comparação, a nossa distância em relação aos chimpanzés é de 1462 posições. Isto que dizer que o Homem de Denisova é mais diferente de nós que o Homem de Neanderthal. Assumindo que o tempo de divergência entre nós e os chimpanzés é de 6 milhões de anos, isso significa que os nosso antepassados e os do Homem de Denisova se terão separado há cerca de 1 milhão de anos (muito antes da separação humanos-neandertais: 500 mil anos)."
Até agora as mutações silenciosas eram aquelas a que não correspondia qualquer alteração fenotípica, pois não haveria alteração das proteínas formadas.
As mutações pontuais, trocas de uma única letra, podem levar a alterações de aminoácidos e das proteínas constituídas por eles. O aminoácido pode ser errado e a proteína deixa de ter função ou tem a sua função debilitada. Ou pior, em determinadas trocas de letras pode surgir o sinal de STOP de tradução e a proteína não fica concluída. Outro tipo de mutação é a mutação silenciosa, a troca é feita mas o seu significado é semelhante no codão final (conjuntos de 3 letras que leva à formação de um aminoácido).
Três mutações pontuais modificam moléculas de hemoglobina e são responsáveis por três doenças graves:
Anemia falciforme – Substituição de um aminoácido hidrofílico por um hidrofóbico
Policitemia – Mutação sem sentido (tradução incompleta da proteína) interrompe uma das proteínas da hemoglobina. Esta mutação resulta no espessamento do sangue.
Talassemia– Mutação com sentido (tradução alongada da protína pela retirada do sinal STOP) troca o codão TAA (sinal STOP) pelo CAA. A proteína torna-se disfuncional.
Estratégia
A bactéria Escherichia coli traduz o aminoácido asparagina. O codão AAC aparece com mais frequência no seu DNA do que o codão AAT. Ambos os codões codificam para a asparagina. Contudo observa-se um aumento das taxas de síntese proteica com o AAC. A razão é que os tRNA (estruturas que se inserem no ribossoma e constroem os aminoácidos aquando da entrada do RNA) destes codões aparecem em concentrações diferentes. O tRNA do AAT é mais abundante do que o tRNA do AAC, desta forma há maior probabilidade de se traduzir o aminoácido do AAT. “Análises de genes de mamíferos [plantas, moscas e vermes também apresentam desvios similares] revelam tendências que favorecem determinados codões.”
Sair do Silêncio
Após a transcrição de DNA para RNA são retiradas regiões não codificadas, os intrões. Os exões são deixados, são as regiões codificadas. O RNA contendo apenas os exões é o mRNA. As coisas complicam-se quando se descobre que os exões não têm a função única de codificar para aminoácidos mas também ajudam na remoção dos intrões. Num RNA inicial os intrões e os exões estão alternados. Para que um intrão seja removido terá de haver um sinal que faça a maquinaria remover o intrão. Na junções intrão/exão existem 3 a 8 letras (estimuladores de intrões exónicos – ESSE) que podem ter um sinal de quebra da ligação ou de não quebra, mantendo-os unidos. Estes estimuladores podem fazer com que o organismo opte por certos nucleótidos. Os codões GGA e GGG codificam o aminoácido glicina, mas também se encontram em estimuladores de junções.
Alterações silenciosas nesses estimuladores de junções podem não alterar um aminoácido mas podem interromper a remoção dos intrões, o que poderá ter um efeito nefasto para uma proteína. A fibrose cística é uma doença causada por uma mutação silenciosa que intervém, também, na remoção dos intrões.
Outro mecanismo pelo qual a mutação silenciosa pode ser prejudicial é na dobra do mRNA. Mesmo que o intrão seja removido correctamente, o mRNA pode não dobrar devidamente, apenas pelo facto de uma letra ser diferente. O modo como se dobra determina a estabilidade do mRNA e isso afecta a velocidade de tradução. Alguns distúrbios cognitivos têm este mecanismo associado.
Eficiência
Grzegorz Kudla e colegas alteraram a percentagem relativa de G e C, o que levou a uma produção proteica cem vezes superior comparativamente com os mesmo genes pobres em G e C.
O gene COMT associado à tolerância à dor apresenta uma mutação que resulta numa alteração de um aminoácido. Contudo não há uma única variante deste gene. Não é do tipo on e off. Pessoas com intolerência à dor alta ou baixa apresentavam os mesmos nucleótidos, o que indicava haver outra causa para as variações. Os últimos resultados apontam para as mutações silenciosas.
J.V. Chamary e Laurence D. Hurst estimam que “entre 5% e 10% dos genes humanos contêm pelo menos uma região onde as mutações silenciosas poderiam ser prejudiciais.”
Fonte: Scientific American “O Custo das mutações Silenciosas”, J.V. Chamary e Laurence D. Hurst , Julho 2009
O vírus da gripe, antes de sair da célula hospedeira tem de juntar os seus 7 ou 8 segmentos para completar o virião. Contudo, como são milhares de viriões a sair acontece que muitos terão menos de 7 segmentos ou terão segmentos repetidos o que inviabiliza os vírus, que deixarão de infectar pois não têm os segmentos necessários a todo o processo de infecção.
Estes vírus não têm nenhum mecanismo de correcção de erros de transcrição. Desta forma haverá muitos erros de transcrição ou que resulta em proteínas erradas e num virião inviável. As mutações são bastante frequentes, e são o motivo pelo qual precisamos de nos vacinar todos os anos.
As mutações pontuais de H1N1, por exemplo, fazem com que o vírus tenha sucesso contra o nosso sistema imunitário, sistema esse que já protegia contra o H1N1 de uns meses antes. A causa disso é a deriva antigénica, que promove a aquisição de variabilidade genética. É um processo lento e provoca surtos epidémicos.
E se dois vírus da gripe diferentes infectarem a mesma célula, o que vai sair? A resposta é que irá haver, a altura da montagem e saída, uma mistura dos segmentos das duas estirpes. Haverá, então, recombinação antigénica. Neste mecanismo as alterações são enormes.
Podemos reparar que, quando surgiu uma estirpe nova houve um surto pandémico. Em 1918, H1N1; em 1957, H2N2; em 1968, H3N2. Isto deve-se ao facto de haver mistura e troca de segmentos de mais de uma estirpe de gripe. Este mecanismo é altamente pandémico.
Depois da evolução numa caixa de Petri, demonstrou-se evolução no rio Damier.
A investigadora Swanne Gordon estudou a espécie aquática «Poecilia reticulata»ao fim de 30 gerações destes peixes verificou-se evolução.
Segundo o site "Ciência Hoje": "Gordon e a sua equipa estudaram os peixes do rio Yarra introduzindo-os no rio Damier, numa secção acima da barreira das quedas de água onde não se encontram predadores. Os peixes também colonizaram a porção inferior da corrente, abaixo da queda de água, que contém predadores naturais."
o astroPT também tem um bom post sobre a notícia aqui
Os cientistas têm feito algumas descobertas sobre a doença de Huntington. A doença de Huntington destrói os neurónios no neostriado, região do cérebro que está associada ao controle motor e à cognição, fazendo com que quem sofra da doença terem dificuldade em controlar os seus movimentos. Sofrem, também, de problemas cognitivos e emocionais.
Duas curiosidades foram descobertas: a primeira é que as pessoas que sofrem da doença são menos propensas ao cancro. Em segundo, costumam ter mais filhos do que a média (1,24 filho).
Uma das proteínas envolvidas na doença de Huntington pode trazer benefícios à saúde dos pacientes.
A doença é causada por uma mutação que alonga o gene huntingtina, aumentando o seu número de sequências repetidas. A doença pode ser agravada pelo comprimento do gene.
A proteína p53 auxilia no controle quando as céculas se dividem e morrem e quando se formam novos vasos sanguíneos. Nos casos de doença, os níveis de p53 são mais altos que o normal. A p53 liga-se à proteína criada pelo gene huntingtina mutante. Além disso, os animais com mutação parecem desenvolver a doença apenas se o seu organismo for capaz de produzir a p53.
Philip Starks, Bem Eskenazi e Noah Wilson-Rich propuseram que o aumento da p53 poderia ser responsável pela ligação da doença com o aumento no tamanho das famílias. Já que a p53 controla a divisão celular, ajuda a repelir o cancro.
A p53 também parece desempenhar um papel importante na imunidade, visto que pacientes com a doença apresentam uma imunidade superior durante o período de gestação, característica que pode explicar as famílias numerosas das pessoas que têm a doença de huntington.
A doença de huntington será um exemplo de pleiotropia antagónica – situação em que um gene apresenta efeitos opostos num organismo.
Evolução biológica As mais velhas rochas, na Gronelândia, com cerca de 3 mil e oitocentos milhões de anos (menos de mil milhões de anos depois da formação da Terra). O vulcanismo primitivo chegava ao fim. Os oceanos regurgitavam de moléculas complexas geradas durante o grande dilúvio. Neste terreno há microfósseis: algas azuis, capazes de realizar fotossíntese. Nesta alga não há núcleo, apenas uma massa gelatinosa fechada dentro de uma membrana. São estas células simples que se teriam associado para formar as complexas células dos seres vivos. Os organismos pluricelulares mais antigos têm 700 milhões de anos e são as medusas Há 600 milhões de anos eis as primeiras conchas e artrópodes, com um exoesqueleto. Há 500 milhões de anos o esqueleto passa para o interior: começa o reino dos peixes. Há 300 milhões de anos eis a passagem para a terra, graças à camada de ozono criada pela respiração vegetal aquática: é o começo do período dos répteis e das aves.
Fase planetária No espaço faz frio e os átomos são raros, na novas moléculas são frágeis e estão sob ameaça de raios cósmicos e radiação UV. É preciso um abrigo. A natureza vai inventar um abrigo. Um ambiente sem muito calor nem muito frio, denso, que facilite os contactos e que proteja dos raios letais cósmicos: Um planeta. O calor tem um papel dominante na vida dos planetas: qual é a origem desse calor? 1º - violência dos choques da chuva meteórica; 2º - radioactividade natural dos átomos instáveis na nebulosa inicial (urânio e tório). Quanto mais maciço o planeta maior o seu calor inicial. A lua, 80 vezes mais leve que a Terra, extinguiu as suas reservas de calor em 3 milhões de anos. Marte ainda tem algumas reservam como testemunham os seus raros vulcões. A quase totalidade da matéria universal é gasosa. A fracção sólida é de cerca um milionésimo do universo e a fracção líquida é mil vezes inferior. A água líquida é mais rara à escala cósmica que ouro na Terra. O poder de dissolução da água permite integrar grandes quantidades de moléculas estranhas, os contactos entre moléculas são prolongados: a água é um potente auxiliar da organização. Reaparece a construção fotoquímica mas em condições muitos favoráveis: 1º - A fraca radiação UV das estrelas distantes é substituída pela do Sol, há também o potente efeito ionizante dos relâmpagos; 2º - A densidade das moléculas é muito mais elevada que no espaço; 3º - Este acréscimo de população aumenta a possibilidade de encontros e ligações; 4º - A temperatura, que era de algumas dezenas de graus no espaço, agora é de centenas. 5º - As gigantes vagas oceânicas misturam as moléculas nas águas, que as protegem das radiações ionizantes. Numa experiência em que põe num sistema fechado água líquida e gases da atmosfera inicial, com eléctrodos para efectuar descargas eléctricas. A água adquire uma cor acastanhada onde se encontram açúcares, álcoois, gorduras e ácidos aminados: substâncias orgânicas. Pensava-se que estas substâncias orgânicas só podiam ser produzidas por seres vivos. Através de catálise formam-se moléculas capazes de quebrar o álcool ou açúcar e sugar a sua energia: é o começo da alimentação. Esta energia capturada poderia servir para rebentar em moléculas mais pequenas. Neste caso é um fracasso: os fracassos são eliminados, os êxitos persistem e abrem a via a novas aventuras Com a ajuda de ganchos atómicos, moléculas podem associar-se a moléculas fgordas, criando uma capa impermeável. Algumas membranas possuem a propriedade de deixar entrar certas moléculas e excluir outras: tornam-se selectivas. Se, no seu interior, se encontrar um enzima, para quebrar os açúcares e libertar a sua energia ver-se-ão resíduos a sair para o exterior do sistema: é a primeira digestão(realizado em experiências laboratoriais). Com a multiplicação dos sistemas consumidores, as reservas de energia oceânica são gastas. O progresso ficou ameaçado... até aparecer uma molécula especial, antepassado rudimentar da clorofila, que capta a energia dos fotões solares.
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